Heredabilidad FAQ II: Falacias y conceptos avanzados

Esta entrada se considera continuación de su primera parte. Al contrario que otras continuaciones de primeras partes que haré en este blog, resulta harto complicado entenderla o aprovecharla sin haber leído esa primera parte. Falacias ya mencionadas allí (como que estamos hablando de varianza en poblaciones y no factores que contribuyen al resultado de un individuo, o que no necesitamos conocer nombre y apellidos de ningún gen concreto para afirmar lo que afirmamos) se sobrentienden como conocidas para el que se adentre aquí.

La primera entrada se esforzaba en definir el término, defender la metodología usada para llegar a las estimaciones de heredabilidad en conducta humana, y dar ejemplos. Esta se centra en sobretodo en señalar cuándo se usa la cifra para cosas que no sirve, usarla para justificar cosas que no son, por confusión o intenciones perversas, y aclarar cómo es la investigación en algunas objeciones al concepto de separar genes y ambiente como factores independientes y aditivos que sí merecen investigación empírica.

ÍNDICE

1. Falacia I: La heredabilidad como valor absoluto y fijo.

2. Falacia II: Si algo es heredable, ha de estar fuertemente determinado por los genes y ser inmutable.

3. Pregunta I: ¿Podemos extrapolar una estimación de heredabilidad de una muestra a una población, y de ahí a otras poblaciones?

4. Falacia III: La heredabilidad dentro de grupos nos informa de las causas de las diferencias entre grupos.

5. Pregunta II: ¿Cómo funcionan las interacciones gen a gen?

6. Pregunta III: ¿Cómo funcionan las interacciones entre genes y ambiente?

7. Pregunta IV: ¿Cómo funcionan las correlaciones genes-ambiente, y qué tipos de estas hay? ¿Qué nos dicen sobre la relación causa-efecto?

8. Falacia IV: Un interés en los genes ha de estar causado por una obsesión por la biología, o tal vez por el reaccionarismo político y la justificación del status quo.

9. Conclusiones finales.

1.Una cifra de heredabilidad es un valor absoluto, inmutable, de la “geneticidad”, “biologicidad” de un rasgo, que nos dice cómo de biológico es.

Rotundamente no. Las estimaciones de heredabilidad, por definición, están subordinadas a un ambiente. Cambia el ambiente, y la heredabilidad puede variar incluso si los genes intentando construir un individuo de una determinada forma son exactamente los mismos. Nos informan de la contribución RELATIVA en unas condiciones dadas de la varianza genética a la varianza total, y no del “peso genético” de un rasgo en el desarrollo, sea lo que sea eso. Como ejemplo más notable que he podido encontrar de esto, aquí tienes una tabla que recopila intentos de estimar la heredabilidad de la miopía.

miopía

miopía

Con un vistazo notarás que varían una barbaridad. Desde… -0,03(!) a 0.98 en la tabla de estudios familiares; y desde 0.11 a 0.87 en la de gemelos. Si eliminamos la heredabilidad negativa como un extraño outlier, fallo metódico quizá, sigue quedándonos un rango observado entre 0.10-0.98 y 0.11-0.87, que es tanto como no decir nada.

¿Por qué es la influencia de la varianza genética tan heterógenea? La hipótesis actual es que la miopía es causada por un déficit en el desarrollo del ojo que ocurre mucho más fácilmente si este no está expuesto a luz natural 1, pues esta desencadena la síntesis de dopamina, cuya ausencia resulta entre otras cosas en que la mitad de mis colegas tengan que llevar gafas y lentillas. Debido a las costumbres ermitañas de estudio de algunos niños asiáticos, algunas zonas sufren ratios de miopía cercanos al 90%.

Hay un sinfín de variables entre distintas familias, edades e incluso países en los estudios que estas dos tablas recopilan, que resultan en más o menos horas de exposición al sol para el niño. En un ambiente igualitario, la miopía será mayormente resultado por factores genéticos y será pasada casi exclusivamente de padres a hijos. En ambientes más heterogéneos, en los que la vista de tus padres importa más bien poco para determinar tus horas de exposición al astro rey, la heredabilidad de la miopía se desplomará. Esto encrrierra otra confusión.

Como hemos visto, la heredabilidad es siempre una cifra relativa(porcentaje o fracción de 1), sobre un total de la varianza(que suma 100 a 1). Una heredabilidad alta puede resultar simplemente de un ambiente igualitario, o que simplemente no tiene modo de afectar al rasgo estudiado, y nada más.

Esto merece ser enfatizado: Una heredabilidad alta no tiene por qué representar una inalterable arquitectura genética, o una robusta “biologicidad” de un rasgo. Representa en su lugar, debido a ser una cifra relativa sobre la varianza total, la ausencia de influencias ambientales importantes en la muestra estudiada. El sueño igualitarista de igualar todos los ambientes, de ser eso posible, dispararía las medidas de heredabilidad al solo quedar las diferencias genéticas para explicar las diferencias entre individuos.

2. Cuanto más heredable sea un rasgo, menos modificable es, más genéticamente determinado está. Estamos recibiendo una estimación de la parte de la varianza que no podemos solucionar y la parte que sí.

Falso, desde más de un ángulo. El número de dedos en la mano de un ser humano suele ser cinco[CITATION NEEDED], y esto está 100% genéticamente determinado, inclusive en polidactilias, siendo la única limitación a esto las pérdidas de dedos por accidentes. En cualquiera de los métodos que se han dado para el estudio de la heredabilidad, experimentales y observacionales, la varianza explicada por varianza genética en el número de dedos sería cero o casi cero. Simplemente porque para este rasgo apenas hay varianza genética, a pesar del peso del determinismo genético en el número de dedos.

Otro ejemplo para quitarnos la idea de la heredabilidad como cifra que muestra un “peso” en genes insensible a cambiar por el ambiente (aunque esta idea es absurda y contraintuitiva, ha sido defendida en ocasiones) es un caso famoso entre especialistas: el de la Fenilcetonuria.

¿Qué es la Fenilcetonuria? Es una enfermedad que cae dentro de la familia de los síndromes metabólicos, en este caso afectando a un solo gen de forma que el hígado no dispone de la enzima que degrada la fenilalanina, un aminoácido común en la dieta. Al no poder degradarse, este se acumula en la sangre y afecta al desarrollo de los órganos, particularmente al cerebro. En principio, este síndrome es 100% heredable, y su el retraso mental que conlleva también.

¿Qué opciones nos deja esto? Parece evidente: intentar adoptar una dieta con suficiente fenilalanina para sobrevivir, pero no tanta como para que esta cause estragos acumulándose en el sistema nervioso. Y esto es lo que hacen los niños con este síndrome si logra “cazarse” a tiempo. Si la dieta es seguida de forma rígida, los síntomas negativos prácticamente se esfuman: el desarrollo físico y cognitivo del niño es normal. Véase que con esto no hemos tocado siquiera el gen defectuoso que nos deja sin la enzima hepática que empezó todo este lío: esta sigue dentro de cada célula del cuerpo en su forma afuncional, 100% heredable. Sin embargo, el retraso mental ha pasado a ser 0% heredable, al ser eliminado del fenotipo.

Vemos aquí que los genes si son 100% heredables, pero su efecto en el fenotipo está mediado por el ambiente y puede llegar a suprimirse a través de la intervención.

Algunos críticos verán el caso de la fenilcetonuria como una excepción, un outlier que seleccionar para hacer un argumento optimista respecto al poder de la intervención. La mayoría de rasgos conductuales son altamente poligénicos y es mucho más difícil intervenir sobre todos ellos en la misma dirección a la vez. Aunque concedo la esencia del argumento, no puedo aceptar que su conclusión se lleve muy lejos: la esquizofrenia es 80% heredable, tratada más bien regular con los métodos actuales, y sin embargo, el 28% de los pacientes está recuperado diez años después del diagnóstico.

miopía

3. No puedes trasladar la heredabilidad dentro de una población para un rasgo a otra población; las estimaciones de heredabilidad informan sólo de la muestra dada en la época en la que se hizo la medida.

En esto lamento mucho no poder dar una respuesta tan contundente como en otros casos. No es ni falso ni cierto, depende. Pero creo que no depende de una forma tan distinta a la que depende en cualquier otro estudio de la conducta humana como para que sea difícil explicar cuándo es prudente y cuándo no lo es realizar esta extrapolación.

Supongamos que un equipo de investigadores húngaros y serbios logra, con una metodología experimental informada tanto por la psicología clásica como por los últimos avances en neurología de la memoria, mejorar de forma bastante notable el rendimiento de unos alumnos con problemas de aprendizaje. El método tiene una muestra grande, parece sólido, y se ha verificado replicándose en ambos países. La reacción normal, sería celebrar y intentar implementar ese método en nuestras escuelas lo antes posible.

¿Cómo veríamos, entonces, a la persona que apareciese diciendo lo siguiente?

Este estudio solo demuestra que se puede mejorar el aprendizaje de los niños húngaros y serbios nacidos en 2007 y 2008, criados en la capital de cada país, mayormente de clase media y baja. No tenemos ningún motivo para pensar que también funcionará en niños americanos, españoles o chinos. El entusiasmo por implementar el método en escuelas extranjeras no es más que arrogancia y sentimentalismo sensacionalista.”

miopía

Existe un término medio ideal entre el escepticismo radical(No podemos saber si la altura es realmente heredable en este pueblo chileno porque no se han hecho estudios), y su contrapartida igualmente insensata, que habría asumido que la heredabilidad universal de la miopía en humanos(véase apartado anterior) es .6 y se habría desmoronado al toparse con estudios en otras condiciones. Solo puedo dar heurísticos útiles que no se diferencian a los de cualquier otro estudio observacional: es algo que hay que analizar caso por caso.

4. ¿Significa esto que puedo trasladar la heredabilidad dentro de una población a la cantidad en la que la diferencia entre dos poblaciones se debe a factores genéticos y/o ambientales?

No. Rotundamente no. La heredabilidad dentro de un grupo no te dice nada de las diferencias genéticas entre grupos. Esto es cierto les divida clase, etnia, o país de origen. Para ilustrar esto, usaremos el famoso ejemplo de las semillas de Lewontin:

miopía

Tomamos dos puñados de semillas genéticamente idénticas. Plantamos ambas con la misma iluminación pero nutrientes deficientes para una de las dos macetas (en un ejemplo común por radical, un puñado de semillas está en un invernadero y otra en el desierto de Gobi). Esta última tendrá un crecimiento deficiente, debido a su pobre suministro nutricional. Tenemos pues una altura 100% heredable dentro de cada uno de los grupos (todas las diferencias entre plantas en una misma maceta son debido a los genes) pero una diferencia 100% ambiental entre ambas macetas.

Esto solo es un experimento mental para demostrar que es enteramente posible el extremo radical 100% heredable dentro, 0% heredable entre. Si es prudente usar este modelo en una hipótesis en el mundo real es algo que verificar empíricamente, o si eso es imposible, suponer según la información que tengamos. Pero uno no puede, de una heredabilidad (varianza explicada por los genes) de 60% dentro de cada uno de los grupos, deducir que el 60% de la diferencia en la media entre dos grupos es genética, como a veces intenta hacerse.

Como última nota, esto no significa que las diferencias entre grupos por causas enteramente ambientales sean más reversibles que las genéticas. Nuestras semillas plantadas en el desierto de Gobi están, mayormente, arruinadas. Una persona que es bajita no por sus genes sino por una dieta deficiente de niño es, con todo, bajita. Mejorar su dieta posteriormente tendrá otros beneficios, pero no cambiará esto.

5. Herencia aditiva y no aditiva: ¿Cómo funcionan, como se detectan, y cuánto importan las interacciones gen a gen para explicar la varianza de la población?

Ya lo mencionamos en la entrada anterior, pero merece ser visitado de nuevo. Hay dos enfoques a la complejidad de la influencia del genoma que suelen invocarse para manifestar escepticismo sobre la heredabilidad. Primero, las interacciones gen a gen, segundo, la epigenética. Vamos a desarrollarlas.

En primer lugar, se argumenta que las vías metabólicas y redes de interacciones entre genes suelen mostrar una increíble complejidad, en la que pequeños cambios a lo largo de la vida parecen crear una cascada hacia resultados muy distintos que arrojan escepticismo sobre una contribución genética simple, independiente y aditiva. Un ejemplo suele darse con la epistasis, pero también vale la herencia mendeliana simple que seguramente te enseñarían en el insti: la expresión o falta de esta de un gen dependiendo de la variante de otro gen distinto que tenga la persona.

Con todo mi pesar, la objeción a esto es una demostración matemática difícil de resumir2. Básicamente, debido precisamente a su gran número, incluso efectos de genética dominante mendeliana o epistáticos pueden contribuir de forma aditiva a la varianza poblacional, a pesar de que esto puede fácilmente ser distinto a nivel fisiológico e individual. La varianza genética en su mayoría aditiva es un hecho no solo de la conducta humana, sino de la agricultura, la biología evolutiva y la medicina.

Esto no significa que no haya resultados de herencia genética no aditiva, claro, solo que estos son una (notable) minoría, pero incluyen ejemplos tan importantes referenciados en la primera entrada como los rasgos de personalidad e intereses psicológicos.

La forma de reconocer estos “a ojo” es simple: la correlación entre gemelos idénticos es más del doble que en la de mellizos. Ello implica un parecido “emergente”, resultado de una combinación muy concreta de alelos que solo se repite en clones genéticos y no en hermanos fraternales, algo así como una “combinación ganadora.”

Para hacerse una idea de la diferencia entre varianza genética aditiva y no aditiva, tal vez este paralelismo sea útil:

670px-1595073-1-1-La aditiva es como una mano de cartas. Recibes el número que sea, y sumas lo que tienes. La mano de la imagen daría un total de 2+4+12+6+1=25. Otro posible parecido interesante sería el de un puzzle que puede estar más o menos completo. Aún así, sus piezas se añaden una a una, hasta llegar al resultado final.

-La no aditiva es distinta, como una partida de póker real. Aquí, las parejas o series de cartas dan una ventajwinning-poker-handa superior a la anteriormente descrita de simplemente sumar lo que tienes. Cuatro ases valen más aquí que en el ejemplo anterior: en vez de sumar cuatro, emerge una mano distinta que muy probablemente nos de la victoria. O toma, por un ejemplo, el famoso rompecabezas de mano conocido como cubo de rubik. En un cubo de rubik, tienes que tener en cuenta la posición del resto de piezas para predecir el resultado de mover uno de los ejes, si será un movimiento brillante o desastroso.

Por este motivo, la heredabilidad no aditiva es muchas veces más impredecible y causante de parecidos entre padres e hijos u otros familiares menos “simples” o “lineales” que la aditiva.

Para el tema de la epigenética, mi primera entrada3. Quepa resumir que ni esta es mágica, ni se encuentra fuera de la regulación de los genes, ni se opone a estos: ordena su expresión pero puede convertirse y se convierte en un componente adicional de la varianza ambiental, o incluso un componente de posible (pequeña) heredabilidad. Ver la epigenética como opuesta o independiente a la heredabilidad y por tanto refutándola es simplemente incorrecto.

6. Herencia aditiva y no aditiva: interacciones gen-ambiente. ¿Son tan ubicuas las interacciones entre genes y ambiente que no podemos fiarnos de las estimaciones de heredabilidad?

Esto, de nuevo, surge de confundir los significados populares y técnicos de un palabro, en este caso interacción. Hay un sentido obvio, en el cual genes y ambiente interaccionan: unos genes no son nada sin ambiente en el que expresarse, un ambiente necesita un organismo con genes sobre los que actuar para producir algo interesante. Pero esto no significa que haya una interacción en otro sentido menos obvio, menos seguro y sobretodo, estadístico: Veamos un par de gráficas sobre el tema.

poker

Aquí vemos que la interacción evidente está ahí: sin ambiente o sin genes, el fenotipo es 0, inexistente. Pero no lo está la estadística. El ambiente 3 causa un fenotipo de valor más alto en todos los casos. El Genotipo 3, a su vez, supera al genotipo 1 y 2 en todos los casos. La contribución de genes y ambiente es por tanto, aditiva, como muestra el hecho de que salvo en el anteriormente mencionado punto 0, las líneas son paralelas entre sí. Se suman sin más, independientemente, para dar un fenotipo, y el valor añadido que da el ambiente 3, por ejemplo, no depende de si estás actuando sobre el genotipo 1, 2 o 3.

Veamos un caso opuesto y menos común:

poker

Este no tiene sus ejes graduados, pero siguen significando lo mismo, y la diferencia es obvia. Aquí las líneas se cruzan: el genotipo 1 supera al 2 solo en el ambiente 2, y al cambiar al ambiente 1 la situación se invierte. Podemos considerar esto una interacción “no ordinal”.


Otro ejemplo sería este:

poker

Aquí el ambiente está variando a lo largo de un continuo. El genotipo 2 sigue una línea recta(mayor valor para el ambiente, mejor para este), mientras que el genotipo 1 “empeora” según nos desplazamos a la derecha, siendo inicialmente superior pero acabando por cruzarse con el genotipo 2. Poco después pega un “brinco” y pasa a mejorar, pero lo hace sin lograr volver a superar al genotipo 2.

Ambas gráficas destacan por algo: no podemos saber cómo contribuirá al fenotipo el genotipo independientemente del ambiente, y viceversa. En la primera gráfica de este apartado, variar de un ambiente o genotipo a otro siempre resultaba en la misma ganancia o pérdida en el resultado final: aquí necesitamos saber en todo momento el estado de la otra variable para saber cómo impacta una modificación.

Resulta evidente que la interacción en el sentido estadístico(a partir de ahora, GxE) es más compleja y requiere más implicaciones que el interaccionaismo “naive” o de sentido común, que simplemente habla de respuestas entre genes y ambiente como necesarias en el desarrollo. Esto último es un hecho obvio, mientras que GxE se refiere a cómo actúan realmente para explicar las diferencias entre individuos.

Introducido el concepto, queda preguntarnos, ¿empíricamente, cómo de comunes son las interacciones GxE?

Obviamente, los científicos que estudiaron la influencia de los genes en la conducta eran conscientes de la posibilidad de que el comportamiento humano estuviese regido por la contribución de los distintos genotipos y ambientes de forma no aditiva. Los buscaron y, con muestras lo bastante grandes para encontrarlos de haberlos, no aparecieron. Eaves4(tras experimentos en animales) ya en 1977, decía: “Si la variación en el ser humano se parece a la variación en el resto de organismos, un rasgo es atípico si la interacción entre genes y ambiente explica más del 20% de la varianza.” Explícitamente sobre la investigación en humanos, McGue & Bouchard5, 1998 “Los intentos de encontrar interacciones entre genes y ambiente para capacidad cognitiva general y personalidad no han dado resultados.”

Soy consciente de que eso es restringirse a unos pocos rasgos, pero también son los que más interés han recibido. En suma, las interacciones GxE parecen poco comunes. Sin más, encontrarse con una no es una gran sorpresa, pero tampoco puedes asumir que ocurrirán para el rasgo que estés estudiando.

Sin embargo, me gustaría enfatizar algo que sí tiene pinta de totalmente inusual. Como señala Fuller6 (1972), parece que un ambiente bueno lo es para la práctica totalidad de los fenotipos, y un ambiente malo no parece ayudar a nadie. Las interacciones genes-ambiente en un marco realista para la conducta y rasgos humanos, no son, por tanto, no ordinales, al menos hasta donde llega el conocimiento del autor; si algún lector conoce una interacción que dé un resultado no ordinal en conducta humana es bienvenido de presentarla en los comentarios. Daré un ejemplo práctico de a qué me refiero con una interacción que sí está bien documentada: la de horas de sueño y riesgo de obesidad.

Para una revisión sobre los problemas de replicabilidad y posible sesgo de publicación en la literatura de los efectos GxE, tómese7-9 Duncan y Keller (2011)Duncan et. al (2014) y Dudbridge y Fletcher (2014). Con un poco de suerte estas revisiones conducirán a nuevos estudios más robustos que aclaren este complejo fenómeno.

Para una explicación desarrollada10, capítulo 9 de Behavior Genetics of Psychopatologyescrito por Duncan, da un análisis exhaustivo y reciente del concepto y la literatura hasta la fecha en psicopatología. El siguiente capítulo también trata el asunto de la epigenética. Como apéndice para no dedicar excesivo texto a esta parte de la literatura, el lector particularmente interesado en las interacciones GxE (y tal vez no en las densas fuentes académicas en inglés) puede leer dos ejemplos en este apéndice a la entrada: La interacción entre horas de sueño y heredabilidad de la obesidad, y la interacción entre clase social y heredabilidad de la inteligencia.  El último con algo de sesgo muestral de importantes implicaciones de regalo

7. Las correlaciones entre gen y ambiente. ¿Causalidad directa, indirecta, o inexistente?

Veamos ahora otro recurso que algunos han usado como fuente de investigación, mientras que otros han usado para negar y ofuscar la posibilidad de influencias genéticas en el comportamiento humano. El argumento suele empezar considerando que el concepto de heredabilidad expande la idea de “causas genéticas” hasta un punto que entra en conflicto con el sentido común, o al menos la interpretación cotidiana de causalidad. Veamos un ejemplo famoso: 

Imaginemos que estamos intentando estimar la heredabilidad de altura y compresión lectora en una tribu concreta. Esta tribu tiene una extraña costumbre: los chiquillos pelirrojos se consideran endemoniados, y son por ello peor alimentados, maltratados y se les niega el acceso a una educación convencional. Tendríamos pues una correlación entre el pelo rojo y los genes que lo causan y menor altura, peor compresión lectora y otros muchos problemas. Pero parece absurdo decir que los genes que te hacen pelirrojo causan estos defectos en el desarrollo. Lo hace la terrible discriminación a la que son sujetos, algo enteramente cultural. Sin embargo un genetista conductual intentará convencernos de que se debe a sus genes.”

He intentado resumir la posición de varios artículos con autores distintos(Jencks, Block, Dworkin, Gibbard y Sober11-15) en un solo párrafo sin formar un hombre de paja, eres libre de consultar la fuente original para comprobar si he sido justo en mi representación. Parece cierto que si esta interpretación fuese correcta desde el punto de vista de la genética conductual, nos topamos con una heredabilidad inflada que viola nuestras definiciones más intuitivas de causalidad. Por suerte, no es así: explicar por qué requiere describir las tres divisiones en las que las correlaciones entre genes y ambiente suelen ser divididas.

Tres tipos de correlación genes-ambiente

En resumidas cuentas, antes de entrar en ejemplos, existen tres tipos de correlación genes-ambiente (GrE, a partir de ahora, para abreviar): pasiva, evocativa y activa.

La primera hace referencia al simple hecho de que los niños heredan un ambiente familiar que está correlacionado con las predisposiciones genéticas de sus padres. Como es algo que se encuentra fuera del control individual, denominamos a este fenómeno tipo pasivo.

El tipo evocativo(o reactivo), por contra, ocurre cuando los individuos, debido a sus predisposiciones genéticas (o simplemente sus rasgos visibles, causados por sus genes), generan una reacción en la gente que los rodea que impacta en su desarrollo y trayectoria vital.

Por último, el tipo activo ocurre cuando los individuos por su cuenta eligen, modifican o construyen un ambiente y experiencias relacionadas con sus predisposiciones: es el “nicho” que cada uno va formando a lo largo de su vida en base a sus preferencias innatas.

Tomemos el ejemplo de la destreza musical, imaginando un niño nacido en el seno de una familia de músicos. Si asumimos que el talento para la música es parcialmente heredable, un muchacho talentoso tenderá a descender de una familia que también tenga cierto talento para la música, pero la historia no termina ahí. Parte de su predisposición a ser también músico vendrá de que su familia le dará un ambiente que conducirá al desarrollo de su talento musical(GrE pasiva). También es posible que su talento llame la atención a un profesor, que le anime a desarrollarlo, le haga saltar cursos en la asignatura de música, le de acceso a actividades extracurriculares relacionadas con esta, etc.(GrE reactiva). Pero incluso si nadie reacciona a su talento musical, un niño con este podrá buscar por su cuenta ambientes para desarrollarlo, con acciones tan simples como buscar amigos que también toquen un instrumento (GrE activa).

Ahora que las tenemos explicadas y clasificadas, ¿qué podemos decir sobre el argumento anterior? ¿Qué nos dicen las distintas correlaciones entre genotipos y ambientes de lo que hemos aprendido hasta ahora?

La correlación pasiva podría preocuparnos, pero para controlarla nacieron los estudios de adopción. En la primera entrega de este FAQ podéis leer las observaciones que nos hacen concluir que esta no sesga las medidas de Heredabilidad de forma importante (y también algunos tipos más moderados de GrE reactiva).

La correlación activa es otro tema. Cuando vemos que un rasgo aumenta en heredabilidad con la edad (como suele ser el caso de la inteligencia, la personalidad y muchísimos otros rasgos, en esto destacan las excepciones como la autoestima8), podría deberse a esto: un efecto acumulativo similar al de una bola de nieve cuesta abajo en la que los individuos buscan ambientes que cultiven sus predisposiciones. Aunque esto podría discutirse, (la típica pelea del Fenotipo Extendido, si podemos considerar incluso la presa del castor, los paneles de las abejas o las madrigueras extensiones del genotipo), no tengo demasiados reparos en considerar esto una extensión más del efecto genético. Más vulnerable a cambiar por variables contextuales pero a fin de cuentas genético, estando después de todo guiado por lo que normalmente consideraríamos las elecciones de la persona y el desarrollo de sus gustos. O su tendencia a viajar por el camino de menor resistencia, según se mire.

El segundo tipo de correlación, la reactiva, es otro tema, mucho más problemático. Es evidente que el ejemplo anteriormente referido de los pelirrojos que eran maltratados debido a una supersticiosa tradición entra en este tipo. De no ser por este aspecto cultural, estas criaturas se desarrollarían sin problema, y acabarían siendo tan altos y literatos como sus congéneres con distinto color de pelo. Esto salta a la vista, sin embargo, y los posibles equivalentes en los que uno podría pensar en la sociedad occidental (como discriminación hacia las mujeres o las minorías étnicas) también lo hacen. Sería una pobre (penosa) estrategia intentar decir que los problemas que estos grupos afrontan en la sociedad se deben directamente a su pareja de cromosomas X o a los genes que codifican por unos cuantos miligramos de melanina más en la piel, de forma directa y no mediada por la reacción de los demás a aquellos que poseen estos rasgos.

¿Con qué nos deja esto? Tenemos técnicas para diseccionar la importancia de la correlación pasiva, la activa es un efecto que no es extravagante considerar genético, y la correlación reactiva es una interferencia seria, pero por suerte, fácil de advertir. Nos quedamos con una lección de cómo distintos ambientes conducen al despliegue de la influencia de los genes en el desarrollo de nuestros rasgos psicológicos y talentos, la importancia de las normas culturales para dar contexto a la heredabilidad, y otro motivo más para no intentar extrapolarla de un grupo como prueba de diferencias inherentes entre grupos.

8. ¿Para qué mirar los genes al hablar de estos temas, si no es por una obsesión por la biología? ¿No conducen estas pesquisas necesariamente al reaccionarismo político, o al menos dan material perfecto a este?

Otra crítica que se ha alzado contra el intento de dilucidar las influencias genéticas en la conducta humana es que esto surge de una obsesión reduccionista con la biología, tal vez motivada por intereses políticos siniestros y un apoyo al status quo. Para evitar que consideres que intento hacerme la víctima, aquí tienes un par de citas de Leon Kamin, apasionado crítico de las estimaciones de heredabilidad en humanos:

Patriotism, we have been told, is the last refuge of scoundrels. Psychologists and biologists might consider the possibility that heritability is the first” (Kamin 1974: 3)16.

Leon Kamin is reported to have said that “the simplest way to discover someone’s political leanings is to ask his or her view on genetics” (Herbert 1997)17.Podría finalizar esta sección simplemente recordando la diferencia entre hechos y valores políticos, dando ejemplos de casos de influencia genética casi despreciable(como la confianza en los demás9) que se publican sin más como contraejemplos a ese supuesto sesgo, y gruñendo algo sobre la falacia naturalista; pero en su lugar desarrollaré este punto más, empezando con una cita de Richard Lewontin:

CGqLRJaXIAIpWl- (2)

Tiene razón: la genética es, a la vez, el estudio de por qué los organismos se parecen a sus padres y el estudio de por qué se diferencian de ellos. Yendo directos al tema, nuestro interés no tiene porqué limitarse a por qué los gemelos indénticos se parecen más que el resto; también podría intentar descifrar por qué a veces llegan a ser tan diferentes.

Tomemos el ejemplo de la esquizofrenia. Ya vimos en la entrada anterior que este se trata de uno de los trastornos más heredables: con un valor estimado del 80%. Por tanto, la mayoría de la varianza en una población respecto a si acaban esquizofrénicos o no se debe a sus diferencias genéticas, y sin embargo: ¿qué ocurre cuando miramos las correlaciones y no solo el resultado final? Nos topamos con que algo más de la mitad(el 52%) de los gemelos idénticos, incluso si son criados en el mismo hogar, son discordantes para la esquizofrenia18. Obviamente el ambiente es importante: si el determinismo genético, la confusión unidireccional de un genotipo con un fenotipo fuese cierta, el concepto de clon discordante para la esquizofrenia no debería ni tan siquiera existir.

Y aunque lo fuese, aunque viviésemos en el peor de los mundos posibles, dando el tinte totalmente anti-panglossiano al determinismo genético, eso no significaría que deberíamos quedarnos sentados sin hacer nada ante las consecuencias de nuestras diversas dotaciones genéticas. Por desarrollar un ejemplo manido, incluso si la miopía fuese 100% genética e inmune a la cirugía láser, las gafas seguirían siendo una ayuda que superaría el análisis de coste-beneficio, tendríamos poco menos que un imperativo moral en proporcionar lentes correctoras a los miopes, o al menos la oportunidad de acceder a estas.

Y aquí tenemos la cuestión final: los estudios de gemelos también nos conceden una oportunidad poco común de descifrar el intrincado hilo de cadenas causales detrás de la psicología humana. Unos gemelos idénticos criados en el mismo hogar compartirán su genoma y su entorno familiar. Investigar qué los hace diferentes es una herramienta de gran valor a la hora de separar causa y efecto en poblaciones normales, tal vez valor irreemplazable.

Empecemos por un ejemplo simple. La mayoría tiene motivos para pensar que la lectura afila la inteligencia, pero, ¿a partir de cuándo? ¿hay beneficios más allá del ocio, tener un vocabulario más rico y poder buscar información en un texto más rápido?

Esto es lo que Stuart Ritchie, Timothy Bates y Robert Plomin intentaron aclarar en un estudio que siguió a gemelos idénticos desde los 7 a los 16 años, comparando sus costumbres lectoras con su puntuación en tests cognitivos. Los resultados eran claros: al menos desde los siete años, el gemelo que leía más acababa resultando más inteligente, y esto se puede extrapolar no solo al dominio verbal de la cognición, sino en general19. Podría parecer poco más que un motivo para animar a leer a los niños que convencería hasta al más férreo determinista genético, pero no es solo eso: también es un motivo para buscar terapias para aquellos niños con problemas de compresión lectora y aprendizaje verbal, de presionar a los políticos si es necesario para que se busquen soluciones, pues tenemos demostrado que leer desde pequeños es crucial para desarrollar la mente humana para los requerimentos de la sociedad moderna. Un niño disléxico hasta el punto de rechazar cualquier intento de leer no está perdiéndose sólo los placeres de la literatura; su capacidad matemática, memoria, etc. están sufriendo como resultado, hasta el punto de que no podrá desarrollar todo su potencial.

Resultados positivos y negativos interesantes en esta línea, sin un orden particular y citados más bien por la facilidad de explicarlos que por su relevancia clínica, incluyen:

-El mismo tipo de estudio anteriormente citado (pero observando familias en las que un gemelo practicaba música y el otro no) no logró encontrar pruebas de que practicar música, de por sí, contribuya a un mejor desarrollo intelectual en general20.

-Frecuentemente se recomienda a los pacientes de depresión o ansiedad que hagan ejercicio por los supuestos beneficios que esto tendrá para sus síntomas. Es cierto que existe una asociación entre ejercicio y reducción de los síntomas de ambos trastornos, pero ¿es esta causal? Los estudios genéticamente informativos sugieren que no21, a pesar de que algunos ya habían elaborado una explicación hormonal o neurológica (sin verificarla, por supuesto) para este supuesto enlace causal. Es aceptable creer que la actividad física previene el inicio de los síntomas, es posible usarlo como señal de mejoría, pero no hay evidencia de que el ejercicio de por sí sea responsable de una mejoría. Obviamente esto no refuta los otros beneficios demostrados del ejercicio, pero sí sugiere que una persona con depresión que no logre iniciar un régimen de ejercicio no ha fallado a la hora de tratar su condición.

-Otro enlace común es el que hay entre el sexo casual o “sin compromiso” en la adolescencia y la pobre salud mental. Este es un terreno cargado de ideología y la investigación, afectada por múltiples variables de confusión, es incapaz de dar una respuesta unívoca. El debate, sin embargo, recibió un fuerte empujón en la dirección que afirma que no existe tal enlace causal tras este estudio22. Tomando como variables a relacionar el sexo casual (tanto si se hizo o no como el número de personas) en la adolescencia y los síntomas depresivos y la ideación suicida como posible resultad; no se encontró asociación, ni comparando gemelos entre sí ni siguiendo la trayectoria vital de cada uno. Tampoco se encontraron diferencias significativas de género, ni pruebas a favor de la relación opuesta (es decir, síntomas depresivos e ideación suicida en la adolescencia asociadas a más sexo sin compromiso en la edad adulta).

-Desde el punto de vista más neurológico-psiquiátrico, se ha observado en estudios de animales que el estrés severo causa disminución del volumen del hipocampo. En humanos también se observa que los pacientes de TEPT tienen menor volumen de esta parte del cerebro. La duda aquí, relevante a nivel terapeútico y tal vez para desarrollar fármacos, es si hablamos de un efecto del trastorno o un factor de riesgo que causa predisposición incluso tras controlar por factores genéticos. Un estudio hecho sobre parejas de gemelos que incluía reclutados de Vietnam parece dar favor a esta segunda hipótesis23.

-Un caso particularmente interesante es el que permitió disociar optimismo y pesimismo como dos constructos separados en vez de variación a lo largo de un continuo, y como en parte independientes de los rasgos de personalidad clásicos24. Con esto se refiere a que aunque hay una base genética compartida, también la hay independiente, y que en teoría sería posible encontrar una persona optimista y pesimista a la vez. Por usar un símil algo poético, sería la clase de persona que en una rosa apreciaría a la vez su belleza y sus espinas.

El autor relaciona sus hallazgos tanto a los últimos avances en la neurología de la creación de expectativas, como a un factor familiar común que parece actuar contra neuroticismo/pesimismo y a favor del optimismo. Esto último de interés, debido a las importantes asociaciones sociales y sanitarias del optimismo y lo poco frecuente que es encontrar efectos de ambiente compartido importantes.

Podría extenderme más, pero creo que estos son ejemplos sólidos, fáciles de entender e ilustrativos. Al menos para mí, son interesantes. El modelo del gemelo MZ discordante suele tener problemas de representatividad y en ocasiones no es posible asegurar que sus resultados se puedan generalizar a toda la población. Intentando solucionar esto se han desarrollado otros modelos de familias extendidas, con sus propias variables de confusión y trucos para evadirlas. Valga este último ejemplo demostrando que para el crecer en una familia de pocos ingresos aumenta el riesgo de diagnóstico de TDAH, incluso tras controlar por la (notable) influencia genética25

9. ¿Y al final, qué podemos aprender de todo esto?

Hay tres moralejas que creo que puede extraerse de los resultados de décadas de estudio de genética conductual. La primera se aplica principalmente a expertos de la conducta (y campos relacionados como psiquiatría y neurología) humanas. La segunda tanto a ellos como al público general, y la tercera, va dirigida sobretodo al público general.

-Primero: Aún leo a ciertos autores poner en duda las influencias genética en la variación, tanto normal como patológica, en la psique humana. Espero haber sido capaz de demosrar que estas existen. También es problemático para ciertas teorías de psicología del desarrollo que el ambiente compartido suela tener un valor bajo, en ocasiones nulo. No significa que la familia no importe, pero sí que al llegar a la edad adulta, compartir a una familia seguramente haya contribuido más en hacer a dos hermanos más diferentes en lugar de más parecidos.

(Tampoco significa que las influencias de ambiente compartido sean inexistentes, daré aquí unos ejemplos a un click con porcentaje: Resultados académicos, lo anterior y prediposición a problemas con el alcohol, crimen, orientaciones políticas...)

Aunque sin duda a nivel de individuo todo es mucho más complejo de lo que dos o tres porcentajes de varianza poblacional pueden resumir, este hecho da base y abre camino a mejores formas de comprender los mecanismos neurológicos y la búsqueda precisa, personalizada y, esperemos, más segura de soluciones farmacológicas a los problemas en procesos mentales que puedan aquejar a una persona.

Esto, por supuesto puede hacerse bien o mal. Puede contribuir al estigma y a la “sensación de otridad” hacia los que padezcan trastornos mentales. Puede contribuir a que estos se asocien con la identidad de la persona. Empíricamente, parece que las explicaciones biológicas en psiquiatría reducen el estigma, pero contribuyen al pesimismo y fatalismoREF. Y contra esto último debemos combatir si nos parece incorrecto. En casos como la depresión, la anorexia, la bulimia etc. parece obvio que no es deseable. Se trata de trastornos que dan imágenes distorsionadas y poco realistas de uno mismo que causan inmenso sufrimiento. ¿Pero que ocurre en casos como el autismo? Sabemos que es altamente heredable. ¿Sería negativa cierta sensación de identidad para la persona autista, en lugar de sentirse que lo suyo es un “estado pasajero”, una “afección”? ¿Sobretodo si hay motivos de pesimismo en cuanto a las supuestas curas del autismo, o de creer que estas entrañan tal maltrato que “no compensan”, incluso suponiendo que funcionaran? ¿Hasta que punto ver ciertos casos hoy estudiados en psicopatología como algo que es parte de la persona, algo con lo que convivir y no algo a superar, puede ser positivo o negativo?

-Segundo: Desde múltiples ramas del conocimiento humano (muchas de ellas en psicología, pero también etología, filosofía, sociología, psicología evolutiva, sociobiología, etc.) han hecho su empresa el descifrar la naturaleza humana. Una conclusión que para mí se saca en claro de la influencia de Heredabilidad (de la diversidad genética) en casi todos los rasgos conductuales humanos es que esta es una entelequia. El concepto de naturaleza humana muchas veces no merecerá ser perseguido, pues esta no existe.

No, no intento defender que venimos al mundo como tabulas rasas, hojas en blanco desprovistas de instintos, muñecos a moldear. Ni tampoco la posición opuesta. Sostengo que existen múltiples naturalezas humanas para casi cualquier rasgo que se te pueda ocurrir, y que cada persona se encuentra entre distintos puntos del continuo de la especie para cada uno de esos rasgos, en parte por influencias genéticas innatas.

Esto puede sonar más obvio de lo que es, pero frecuentemente se ignora. Por ejemplo, http://www.hopesandfears.com/hopes/now/question/216753-are-humans-meant-to-be-monogamous, artículo donde cinco expertos, incluyendo autores y doctorados, arramblan contra la pregunta de si la especie humana es naturalmente monógama. Con todo el respeto al trabajo que realicen en sus respectivos campos, en los que sin duda sabrán más que yo, encuentro sus respuestas muy deficientes. La doctora Sheff postula que no debe ser natural porque ella estima que es difícil ser monógamo para los humanos (un non-sequiteur), y la profesora Coontz, correctamente, afirma que el impulso hacia monogamia o poligamia depende en gran medida de variables sociales y culturales. Pero lo que no menciona ninguno de ellos es la posibilidad de que haya diferencias en la predisposición innata, antes de cualquier mediación de la crianza, acercándote a la monogamia o alejándote de esta. Que cada uno esté “destinado a ser” cosas distintas, que no haya una solución que funcione para todos, por naturaleza.

Sabemos que si elegimos crear un espectro con la fidelidad monoamorosa en un extremo y la “promiscuidad” en el otro, la posición de la persona en este espectro será 46% heredable. Esto es en un marco cultural que cada uno podrá ver sesgado a la posición que quiera. Mi argumento es que, en la mayoría de los casos, siempre que no se hagan daño a sí mismos o a otros, veo más conveniente dejar a cada uno seguir sus predisposiciones, tanto innatas como aprendidas. Y se ignore los intentos del académico de turno de dictaminar sobre qué aspecto de la “naturaleza humana” que este ha descubierto te estás alejando.

El tercero viene a cuento del segundo, pero es la conclusión que daría a alguien que no supiera nada del tema. Simplificaré el amplio elenco en (otros tres) grupos para decir cuáles son, en mi opinión, las “moralejas” a sacar del tema que nos ocupa. (Moralejaception!)

-Cuando nos referimos a rasgos, personalidad y preferencias, descubrir que estos son en parte innatos debería darnos preferencia a no universalizar las nuestras. La conclusión es similar a un “vive y deja vivir”, por así decirlo. Parte de lo que hace a una persona elegir cierto modelo de pareja es ambiental y cultural, pero otra parte viene causada por factores fijados antes de su nacimiento. Lo mismo se da para la extraversión, la pasión por la lectura, las matemáticas o el deporte, las pasiones que nos vienen de lo más profundo del corazón. No es que el resto de la gente no quiera apreciar lo que te emociona, o que no les de la gana socializar como tú. Simplemente perciben y sienten el mundo de una manera distinta, e intentar universalizar tu forma de ser, o esperar de los demás lo que puedes esperar de ti, seguramente sería desastroso.

-Cuando nos referimos a lo que se describe normalmente como “talentos” o “capacidades”, entendidas estas como los rasgos que hacen la vida más fácil, que nos hacen sortear los obstáculos y retos de la vida con mayor desenvoltura, sea por motivos económicos o la simple exigencia de los demás, el mensaje es doble y simétrico. A aquellos mejor dotados, debería darles una dosis de modestia. Aunque es posible que el esfuerzo y práctica que pongan en desarrollar sus habilidades sea un factor importante, también deberían plantearse que su mayor capacidad podría deberse a factores genéticos, que por definición es imposible ganarse. Tendría, también, que ayudar a empatizar con los menos afortunados en este aspecto: dejar de exigir el esfuerzo porque “a ti te funcionó”, olvidar las ideas de psicología positiva y “coaching” que defienden que todo se puede solucionar con ánimo y fuerza de voluntad. Abandonar la falacia del mundo justo y aceptar, si no lo hacíamos ya, que las frustraciones y dificultades de los demás pueden deberse a variables totalmente fuera de su control.

-Por último, en los rasgos verdaderamente dañinos, incluyendo parte de la psicopatología y conductas antisociales y criminales, el modelo de “tolerancia” no parece sostenerse. Esto podría servir para desarrollar otra entrada, pero no me parece que la posibilidad de factores genéticos en la ejecución de delitos, por ejemplo, deba anular nuestro sistema judicial o atenuar la culpa en ese contexto. Comprender no es perdonar ni justificar. Sí que debería orientar nuestros intentos de prevención y rehabilitación del crimen en nuevas direcciones.

En suma, no creo pedir nada excepcional, pero sí cosas que tendrían mucho menor respaldo sin el hecho de que la diversidad genética está detrás de buena parte de por qué los seres humanos somos diferentes. Creo que esto es perfectamente compatible con un enfoque más humano, y desde luego, no pido que se crea que todo es biología. Pero sí pido que no se olvide a la biología.


Bibliografía

Múltiples gráficas están sacadas de Making Sense of Heritability, de Neven Sesardic, 2006. Aunque el autor recopila innumerables referencias valiosas y refuta rotundamente confusiones comunes, no me gustaría que se confundiese usarlo como referencia con el apoyo a otras cosas que el libro dice. PLAGIO DE DIBUJITOS IS NOT ENDORSEMENT.

La foto del texto de Lewontin es de The genetic basis of evolutionary change (1980)

1. http://www.nature.com/news/the-myopia-boom-1.17120

2. http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1000008

3. https://biolovulpes.wordpress.com/2015/08/03/si-tanto-te-gusta-la-epigenetica-vete-a-chernobil/

4. Eaves, L. J., Last, K., Martin,N.G., and Jinks, J. L. 1977, “A Progressive Approach to Non-Additivity and Genotype-Environmental Covariance in the Analysis of Human Differences,” British Journal of Mathematical and Statistical Psychology 30: 1–42.

5. McGue, M. and Bouchard, T. J., Jr. 1998, “Genetic and Environmental Influences on Human Behavioral Differences,” Annual Reviews of Neuroscience 21: 1–24.

6. Fuller, J. L. 1972, “Discussion,” in L. Ehrman, G. S. Omenn, and E. Caspari(eds.), Genetics, Environment and Behavior, New York, Academic Press. Es prensa, así que he sido incapaz de encontrar un link pero sí muchos textos que lo referencian. Puedo defender su afirmación con otras fuentes de ser necesario.

7. Duncan LE, Keller MC. A Critical Review of the First 10 Years of Candidate Gene-by-Environment Interaction Research in Psychiatry. The American journal of psychiatry. 2011;168(10):1041-1049. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11020191.

8. Mind the gap: Why many geneticists and psychological scientists have discrepant views about gene–environment interaction (G×E) research.Duncan, Laramie E.; Pollastri, Alisha R.; Smoller, Jordan W.American Psychologist, Vol 69(3), Apr 2014, 249-268. http://dx.doi.org/10.1037/a0036320

9. Gene-Environment Dependence Creates Spurious Gene-Environment Interaction Dudbridge, Frank et al. The American Journal of Human Genetics , Volume 95 , Issue 3 , 301 – 307

10. Behavior Genetics of Psychopathology, 2014. Soo Hyun Rhee y Angelica Ronald.ISBN: 978-1-4614-9508-6 (Print) 978-1-4614-9509-3 (Online)

11. Jencks, C. S., Smith, M., Acland, H., et al. 1972, Inequality. A Reassessment of the Effect of Family and Schooling in America, New York, Basic Books.

12. Block, N. J. and Dworkin, G. (eds.) 1976a, The IQ Controversy: Critical Readings, New York, Pantheon.

13. Block, N. J.  1995, “How Heritability Misleads About Race,” Cognition 56: 99–128.

14. Sober, E. 2001, “Separating Nature and Nurture,” in D. Wasserman and R. Wachbroit (eds.), Genetics and Criminal Behavior, Cambridge, Cambridge University Press.

15. Gibbard, A. 2001, “Genetic Plans, Genetic Differences, andViolence: Some ChiefPossibilities,” in D.Wasserman and R.Wachbroit (eds.), Genetics and Criminal Behavior, Cambridge, Cambridge University Press.

16. Kamin, L. J. 1974, The Science and Politics of I.Q., Potomac, Md., Lawrence Erlbaum.

17. Herbert,W. 1997, “Politics of Biology,”U.S. News&World Report, April 21, 1997.

18. Tsuang, M. T., Stone, W. S., & Aone, S. V. F. A. R. (1994). Genes , environment and schizophrenia.

19. Ritchie, S. J., Bates, T. C., & Plomin, R. (2015). Does Learning to Read Improve Intelligence? A Longitudinal Multivariate Analysis in Identical Twins From Age 7 to 16. Child Development, 86(1), 23–36. http://doi.org/10.1111/cdev.12272

20. Mosing, M. A., Madison, G., Pedersen, N. L. and Ullén, F. (2015), Investigating cognitive transfer within the framework of music practice: genetic pleiotropy rather than causality. Developmental Science. doi: 10.1111/desc.12306

21. De Moor MM, Boomsma DI, Stubbe JH, Willemsen G, de Geus EC. Testing Causality in the Association Between Regular Exercise and Symptoms of Anxiety and Depression.Arch Gen Psychiatry. 2008;65(8):897-905. doi:10.1001/archpsyc.65.8.897.

22. Deutsch, A. R., & Slutske, W. S. (2015). A Noncausal Relation Between Casual Sex in Adolescence and Early Adult Depression and Suicidal Ideation: A Longitudinal Discordant Twin Study. The Journal of Sex Research, 52(7), 770–780. http://doi.org/10.1080/00224499.2014.942413

23. Gilbertson, M. W., Shenton, M. E., Ciszewski, A., Kasai, K., Lasko, N. B., Orr, S. P., & Pitman, R. K. (2002). Smaller hippocampal volume predicts pathologic vulnerability to psychological trauma. Nature Neuroscience, 5(11), 1242–7. http://doi.org/10.1038/nn958

24.  Bates, T. C. (2015). The glass is half full and half empty: A population-representative twin study testing if optimism and pessimism are distinct systems. The Journal of Positive Psychology, (March), 1–10. http://doi.org/10.1080/17439760.2015.1015155

25. Larsson, H., Sariaslan, A., Långström, N., D’Onofrio, B., & Lichtenstein, P. (2014). Family income in early childhood and subsequent attention deficit/hyperactivity disorder: a quasi-experimental study. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 55(5), 428–35. http://doi.org/10.1111/jcpp.12140

26. Boutwell, B. B., & Boisvert, D. (2014). Sexual promiscuity & self-control: A behavior genetic explanation to an evolutionary question. Personality and Individual Differences, 63, 112–116. http://doi.org/10.1016/j.paid.2014.01.059

Anuncios

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s